Comparaison : - Le taux de l’AAT est faible chez le sujet malade par rapport au sujet sain et le taux des protéases est élevé chez le sujet malade par rapport au sujet sain.  - Chez le sujet malade les alvéoles sont fragilisés avec des emphysèmes pulmonaires par contre chez le sujet sain les alvéoles et les poumons sont normaux. La relation entre l’AAT et la maladie : La diminution de la concentration de la protéine AAT → augmentation du taux des protéases →parois des alvéoles fragilisée → emphysèmes pulmonaires → apparition de la maladie. Séquence d’acides aminés correspondante à la partie du fragment de l’allèle chez le sujet sain : ARNm :   ACC AAU AUC UUC UUC UCC CCA ………………. Séquence d’acides aminés : Thr –Asn – Ile– Phe – Phe – Ser – Pro ………………. Séquence d’acides aminés correspondante à la partie du fragment de l’allèle chez le sujet malade : ARNm: ACC AAU AUC UUC UCC CCA ……………………. Séquence d’acides aminés : Thr –Asn – Ile– Phe – Ser – Pro ……………………. Explication : Mutation par délétion du triplet AAG du brin transcrit de l’ADN (délétion du triplet TTC du brin non transcrit de l’ADN) →synthèse d’une protéine AAT anormale → AAT incapable de protéger les alvéoles contre les protéases → apparition de la maladie BPOC.         3. a. Codominance des deux allèles : Les individus qui présentent des symptômes intermédiaires portent deux allèles (morbide et normal). Donc il y a codominance entre les deux allèles étudiés................................... possèdent les deux allèles : morbide et normal………………………………….  - Génotypes : - Le gène est porté par un chromosome autosomale : les individus I1 et II4 de sexe mâle b- La probabilité d’avoir un enfant malade par le couple (II3, II4):      La probabilité d’avoir un enfant sain ne présentant aucun symptôme de la maladie est de ¼